Links: In-vitro-Kultur (Maßstab = 50 µm) von induzierten Neuronen (rot) von Alzheimer-Patienten mit hohem PKM2-Gehalt (grün). Rechts: PKM2 (grün) findet sich auch in Neuronen (rot) im postmortalen Gehirn von Alzheimer-Patienten (Maßstab = 5 mm). 19.08.2022 Alzheimer-Nervenzellen durchlaufen in ihrem Stoffwechsel die gleiche Veränderung wie Krebszellen – das konnten Innsbrucker Molekularbiologen nun nachweisen. Diesen wichtigen Schritt in der Entwicklung möglicher Behandlungsmethoden veröffentlichten die Wissenschaftler heute im Fachjournal Cell Metabolism. Die Ursachen der sporadischen Alzheimer-Krankheit sind noch mysteriöser als die besser verstandene, genetisch bedingte, erbliche Form der Krankheit. Das Team um Jerome Mertens am Labor für neurales Altern am Institut für Molekularbiologie der Universität Innsbruck verwendet sogenannte induzierte Neuronen (iNs) – Nervenzellen, die aus Hautzellen von Patienten gezüchtet werden und das Alter der Patienten und alle anderen enthalten epigenetische Daten -, um die Krankheit besser zu verstehen.
Warburg-Effekt
Aufbauend auf früheren Ergebnissen konnten Larissa Traxler und ihre Kollegen vom Laboratory of Neural Aging in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern des Salk Institute und der University of Denver in einer heute veröffentlichten Arbeit bestätigen, dass Alzheimer-Nervenzellen die gleiche Veränderung in ihrem Stoffwechsel erfahren . (Stoffwechsel) passieren wie Krebszellen. „Unsere bisherigen Studien haben bereits gezeigt, dass Alzheimer-Neuronen Krebszellen sehr ähnlich sind – mit dem großen Unterschied, dass Krebszellen unkontrolliert wachsen und Alzheimer-Neuronen unkontrolliert absterben“, erklärt Larissa Traxler, Postdoktorandin am Institut für Molekularbiologie. „In der vorliegenden Arbeit haben wir uns daher gezielt auf den Stoffwechsel von Alzheimer-Nervenzellen konzentriert und ihn mit dem sehr spezifischen und gut erforschten Stoffwechsel von Krebszellen verglichen.“ Diese Studien bestätigten die Ähnlichkeit: Der sogenannte Warburg-Effekt – eine Veränderung im Stoffwechsel von Krebszellen vom Erwachsenen- zum Embryonalstadium – tritt auch bei Alzheimer-Nervenzellen auf. „Alzheimer-Neuronen durchlaufen eine sehr ähnliche Veränderung im embryonalen Stoffwechsel wie Krebszellen. Da der Zelltod jedoch in Nervenzellen beginnt, sobald sie sich zu teilen beginnen, sterben sie im Gegensatz zu Krebszellen, die sich unkontrolliert vermehren“, erklärt Traxler.
Mögliche Behandlungsmethoden
Es gibt bereits Wirkstoffe in der Krebstherapie, die gezielt auf diesen Warburg-Effekt abzielen. Zu diesem Zweck wird gezielt die Proteinpyruvatkinase M2 (PKM2) angegriffen. PKM2 wird vermehrt in Krebszellen, aber auch in Alzheimer-Neuronen produziert und gilt als einer der Hauptregulatoren beim Übergang zum fetalen Stoffwechsel. „In einem Experiment mit Zellen haben wir getestet, ob diese PKM2-Regulatoren auch auf Alzheimer-Nervenzellen wirken. Glücklicherweise konnten wir zeigen, dass die Wirkstoffe, die den Warburg-Effekt in Krebszellen hemmen, auch dazu führen, dass die Nervenzellen in Alzheimer-Nervenzellen länger ihren erwachsenen Zustand beibehalten“, erklärt Larissa Traxler. In einem nächsten Schritt wollen Molekularbiologen nun daran arbeiten, diese Wirkstoffe für alternde Nervenzellen zu optimieren und so zu modifizieren, dass sie optimal ins Gehirn gelangen und dort gegen Alzheimer wirken. Publikation: Warburg-likemetabolic transformation underlies neuronal degeneration in sporadic Alzheimer’s disease Larissa Traxler, Joseph R. Herdy, Davide Stefanoni, Sophie Eichhorner, Silvia Pelucchi, Attila Szücs, Alice Santagostino, Yongsung Kim, Schiff, Ravi K .Christopher K. Glass, Jessica Lagerwall, Douglas Galask, Fred H. Gage, Angelo D’Alessandro, Jerome Mertens, Zellstoffwechsel, August 2022
title: “Krebsmedikamente Als Neuer Therapieansatz Universit T Innsbruck Klmat” ShowToc: true date: “2022-10-31” author: “Lee Edwards”
Links: In-vitro-Kultur (Maßstab = 50 µm) von induzierten Neuronen (rot) von Alzheimer-Patienten mit hohem PKM2-Gehalt (grün). Rechts: PKM2 (grün) findet sich auch in Neuronen (rot) im postmortalen Gehirn von Alzheimer-Patienten (Maßstab = 5 mm). 19.08.2022 Alzheimer-Nervenzellen durchlaufen in ihrem Stoffwechsel die gleiche Veränderung wie Krebszellen – das konnten Innsbrucker Molekularbiologen nun nachweisen. Diesen wichtigen Schritt in der Entwicklung möglicher Behandlungsmethoden veröffentlichten die Wissenschaftler heute im Fachjournal Cell Metabolism. Die Ursachen der sporadischen Alzheimer-Krankheit sind noch mysteriöser als die besser verstandene, genetisch bedingte, erbliche Form der Krankheit. Das Team um Jerome Mertens am Labor für neurales Altern am Institut für Molekularbiologie der Universität Innsbruck verwendet sogenannte induzierte Neuronen (iNs) – Nervenzellen, die aus Hautzellen von Patienten gezüchtet werden und das Alter der Patienten und alle anderen enthalten epigenetische Daten -, um die Krankheit besser zu verstehen.
Warburg-Effekt
Aufbauend auf früheren Ergebnissen konnten Larissa Traxler und ihre Kollegen vom Laboratory of Neural Aging in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern des Salk Institute und der University of Denver in einer heute veröffentlichten Arbeit bestätigen, dass Alzheimer-Nervenzellen die gleiche Veränderung in ihrem Stoffwechsel erfahren . (Stoffwechsel) passieren wie Krebszellen. „Unsere bisherigen Studien haben bereits gezeigt, dass Alzheimer-Neuronen Krebszellen sehr ähnlich sind – mit dem großen Unterschied, dass Krebszellen unkontrolliert wachsen und Alzheimer-Neuronen unkontrolliert absterben“, erklärt Larissa Traxler, Postdoktorandin am Institut für Molekularbiologie. „In der vorliegenden Arbeit haben wir uns daher gezielt auf den Stoffwechsel von Alzheimer-Nervenzellen konzentriert und ihn mit dem sehr spezifischen und gut erforschten Stoffwechsel von Krebszellen verglichen.“ Diese Studien bestätigten die Ähnlichkeit: Der sogenannte Warburg-Effekt – eine Veränderung im Stoffwechsel von Krebszellen vom Erwachsenen- zum Embryonalstadium – tritt auch bei Alzheimer-Nervenzellen auf. „Alzheimer-Neuronen durchlaufen eine sehr ähnliche Veränderung im embryonalen Stoffwechsel wie Krebszellen. Da der Zelltod jedoch in Nervenzellen beginnt, sobald sie sich zu teilen beginnen, sterben sie im Gegensatz zu Krebszellen, die sich unkontrolliert vermehren“, erklärt Traxler.
Mögliche Behandlungsmethoden
Es gibt bereits Wirkstoffe in der Krebstherapie, die gezielt auf diesen Warburg-Effekt abzielen. Zu diesem Zweck wird gezielt die Proteinpyruvatkinase M2 (PKM2) angegriffen. PKM2 wird vermehrt in Krebszellen, aber auch in Alzheimer-Neuronen produziert und gilt als einer der Hauptregulatoren beim Übergang zum fetalen Stoffwechsel. „In einem Experiment mit Zellen haben wir getestet, ob diese PKM2-Regulatoren auch auf Alzheimer-Nervenzellen wirken. Glücklicherweise konnten wir zeigen, dass die Wirkstoffe, die den Warburg-Effekt in Krebszellen hemmen, auch dazu führen, dass die Nervenzellen in Alzheimer-Nervenzellen länger ihren erwachsenen Zustand beibehalten“, erklärt Larissa Traxler. In einem nächsten Schritt wollen Molekularbiologen nun daran arbeiten, diese Wirkstoffe für alternde Nervenzellen zu optimieren und so zu modifizieren, dass sie optimal ins Gehirn gelangen und dort gegen Alzheimer wirken. Publikation: Warburg-likemetabolic transformation underlies neuronal degeneration in sporadic Alzheimer’s disease Larissa Traxler, Joseph R. Herdy, Davide Stefanoni, Sophie Eichhorner, Silvia Pelucchi, Attila Szücs, Alice Santagostino, Yongsung Kim, Schiff, Ravi K .Christopher K. Glass, Jessica Lagerwall, Douglas Galask, Fred H. Gage, Angelo D’Alessandro, Jerome Mertens, Zellstoffwechsel, August 2022
title: “Krebsmedikamente Als Neuer Therapieansatz Universit T Innsbruck Klmat” ShowToc: true date: “2022-11-12” author: “Eddie Trull”
Links: In-vitro-Kultur (Maßstab = 50 µm) von induzierten Neuronen (rot) von Alzheimer-Patienten mit hohem PKM2-Gehalt (grün). Rechts: PKM2 (grün) findet sich auch in Neuronen (rot) im postmortalen Gehirn von Alzheimer-Patienten (Maßstab = 5 mm). 19.08.2022 Alzheimer-Nervenzellen durchlaufen in ihrem Stoffwechsel die gleiche Veränderung wie Krebszellen – das konnten Innsbrucker Molekularbiologen nun nachweisen. Diesen wichtigen Schritt in der Entwicklung möglicher Behandlungsmethoden veröffentlichten die Wissenschaftler heute im Fachjournal Cell Metabolism. Die Ursachen der sporadischen Alzheimer-Krankheit sind noch mysteriöser als die besser verstandene, genetisch bedingte, erbliche Form der Krankheit. Das Team um Jerome Mertens am Labor für neurales Altern am Institut für Molekularbiologie der Universität Innsbruck verwendet sogenannte induzierte Neuronen (iNs) – Nervenzellen, die aus Hautzellen von Patienten gezüchtet werden und das Alter der Patienten und alle anderen enthalten epigenetische Daten -, um die Krankheit besser zu verstehen.
Warburg-Effekt
Aufbauend auf früheren Ergebnissen konnten Larissa Traxler und ihre Kollegen vom Laboratory of Neural Aging in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern des Salk Institute und der University of Denver in einer heute veröffentlichten Arbeit bestätigen, dass Alzheimer-Nervenzellen die gleiche Veränderung in ihrem Stoffwechsel erfahren . (Stoffwechsel) passieren wie Krebszellen. „Unsere bisherigen Studien haben bereits gezeigt, dass Alzheimer-Neuronen Krebszellen sehr ähnlich sind – mit dem großen Unterschied, dass Krebszellen unkontrolliert wachsen und Alzheimer-Neuronen unkontrolliert absterben“, erklärt Larissa Traxler, Postdoktorandin am Institut für Molekularbiologie. „In der vorliegenden Arbeit haben wir uns daher gezielt auf den Stoffwechsel von Alzheimer-Nervenzellen konzentriert und ihn mit dem sehr spezifischen und gut erforschten Stoffwechsel von Krebszellen verglichen.“ Diese Studien bestätigten die Ähnlichkeit: Der sogenannte Warburg-Effekt – eine Veränderung im Stoffwechsel von Krebszellen vom Erwachsenen- zum Embryonalstadium – tritt auch bei Alzheimer-Nervenzellen auf. „Alzheimer-Neuronen durchlaufen eine sehr ähnliche Veränderung im embryonalen Stoffwechsel wie Krebszellen. Da der Zelltod jedoch in Nervenzellen beginnt, sobald sie sich zu teilen beginnen, sterben sie im Gegensatz zu Krebszellen, die sich unkontrolliert vermehren“, erklärt Traxler.
Mögliche Behandlungsmethoden
Es gibt bereits Wirkstoffe in der Krebstherapie, die gezielt auf diesen Warburg-Effekt abzielen. Zu diesem Zweck wird gezielt die Proteinpyruvatkinase M2 (PKM2) angegriffen. PKM2 wird vermehrt in Krebszellen, aber auch in Alzheimer-Neuronen produziert und gilt als einer der Hauptregulatoren beim Übergang zum fetalen Stoffwechsel. „In einem Experiment mit Zellen haben wir getestet, ob diese PKM2-Regulatoren auch auf Alzheimer-Nervenzellen wirken. Glücklicherweise konnten wir zeigen, dass die Wirkstoffe, die den Warburg-Effekt in Krebszellen hemmen, auch dazu führen, dass die Nervenzellen in Alzheimer-Nervenzellen länger ihren erwachsenen Zustand beibehalten“, erklärt Larissa Traxler. In einem nächsten Schritt wollen Molekularbiologen nun daran arbeiten, diese Wirkstoffe für alternde Nervenzellen zu optimieren und so zu modifizieren, dass sie optimal ins Gehirn gelangen und dort gegen Alzheimer wirken. Publikation: Warburg-likemetabolic transformation underlies neuronal degeneration in sporadic Alzheimer’s disease Larissa Traxler, Joseph R. Herdy, Davide Stefanoni, Sophie Eichhorner, Silvia Pelucchi, Attila Szücs, Alice Santagostino, Yongsung Kim, Schiff, Ravi K .Christopher K. Glass, Jessica Lagerwall, Douglas Galask, Fred H. Gage, Angelo D’Alessandro, Jerome Mertens, Zellstoffwechsel, August 2022
title: “Krebsmedikamente Als Neuer Therapieansatz Universit T Innsbruck Klmat” ShowToc: true date: “2022-12-16” author: “Amanda Ashmore”
Links: In-vitro-Kultur (Maßstab = 50 µm) von induzierten Neuronen (rot) von Alzheimer-Patienten mit hohem PKM2-Gehalt (grün). Rechts: PKM2 (grün) findet sich auch in Neuronen (rot) im postmortalen Gehirn von Alzheimer-Patienten (Maßstab = 5 mm). 19.08.2022 Alzheimer-Nervenzellen durchlaufen in ihrem Stoffwechsel die gleiche Veränderung wie Krebszellen – das konnten Innsbrucker Molekularbiologen nun nachweisen. Diesen wichtigen Schritt in der Entwicklung möglicher Behandlungsmethoden veröffentlichten die Wissenschaftler heute im Fachjournal Cell Metabolism. Die Ursachen der sporadischen Alzheimer-Krankheit sind noch mysteriöser als die besser verstandene, genetisch bedingte, erbliche Form der Krankheit. Das Team um Jerome Mertens am Labor für neurales Altern am Institut für Molekularbiologie der Universität Innsbruck verwendet sogenannte induzierte Neuronen (iNs) – Nervenzellen, die aus Hautzellen von Patienten gezüchtet werden und das Alter der Patienten und alle anderen enthalten epigenetische Daten -, um die Krankheit besser zu verstehen.
Warburg-Effekt
Aufbauend auf früheren Ergebnissen konnten Larissa Traxler und ihre Kollegen vom Laboratory of Neural Aging in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern des Salk Institute und der University of Denver in einer heute veröffentlichten Arbeit bestätigen, dass Alzheimer-Nervenzellen die gleiche Veränderung in ihrem Stoffwechsel erfahren . (Stoffwechsel) passieren wie Krebszellen. „Unsere bisherigen Studien haben bereits gezeigt, dass Alzheimer-Neuronen Krebszellen sehr ähnlich sind – mit dem großen Unterschied, dass Krebszellen unkontrolliert wachsen und Alzheimer-Neuronen unkontrolliert absterben“, erklärt Larissa Traxler, Postdoktorandin am Institut für Molekularbiologie. „In der vorliegenden Arbeit haben wir uns daher gezielt auf den Stoffwechsel von Alzheimer-Nervenzellen konzentriert und ihn mit dem sehr spezifischen und gut erforschten Stoffwechsel von Krebszellen verglichen.“ Diese Studien bestätigten die Ähnlichkeit: Der sogenannte Warburg-Effekt – eine Veränderung im Stoffwechsel von Krebszellen vom Erwachsenen- zum Embryonalstadium – tritt auch bei Alzheimer-Nervenzellen auf. „Alzheimer-Neuronen durchlaufen eine sehr ähnliche Veränderung im embryonalen Stoffwechsel wie Krebszellen. Da der Zelltod jedoch in Nervenzellen beginnt, sobald sie sich zu teilen beginnen, sterben sie im Gegensatz zu Krebszellen, die sich unkontrolliert vermehren“, erklärt Traxler.
Mögliche Behandlungsmethoden
Es gibt bereits Wirkstoffe in der Krebstherapie, die gezielt auf diesen Warburg-Effekt abzielen. Zu diesem Zweck wird gezielt die Proteinpyruvatkinase M2 (PKM2) angegriffen. PKM2 wird vermehrt in Krebszellen, aber auch in Alzheimer-Neuronen produziert und gilt als einer der Hauptregulatoren beim Übergang zum fetalen Stoffwechsel. „In einem Experiment mit Zellen haben wir getestet, ob diese PKM2-Regulatoren auch auf Alzheimer-Nervenzellen wirken. Glücklicherweise konnten wir zeigen, dass die Wirkstoffe, die den Warburg-Effekt in Krebszellen hemmen, auch dazu führen, dass die Nervenzellen in Alzheimer-Nervenzellen länger ihren erwachsenen Zustand beibehalten“, erklärt Larissa Traxler. In einem nächsten Schritt wollen Molekularbiologen nun daran arbeiten, diese Wirkstoffe für alternde Nervenzellen zu optimieren und so zu modifizieren, dass sie optimal ins Gehirn gelangen und dort gegen Alzheimer wirken. Publikation: Warburg-likemetabolic transformation underlies neuronal degeneration in sporadic Alzheimer’s disease Larissa Traxler, Joseph R. Herdy, Davide Stefanoni, Sophie Eichhorner, Silvia Pelucchi, Attila Szücs, Alice Santagostino, Yongsung Kim, Schiff, Ravi K .Christopher K. Glass, Jessica Lagerwall, Douglas Galask, Fred H. Gage, Angelo D’Alessandro, Jerome Mertens, Zellstoffwechsel, August 2022
